ویتامین D و برونشیت طیور
اثرات بهبود دهنده سطوح ۲۵- هیدروکسی کوله کلسیفرول بر جوجه های گوشتی مبتلا به کروناویروس برونشیت عفونی: یک رویکرد جدید.
ویروس برونشیت عفونی یک بیماری ویروسی بسیار عفونی و حاد در جوجه هاست که می تواند منجر به خسارات اقتصادی قابل توجهی مانند کاهش عملکرد رشدی، افزایش تلفات و ضبط در زمان فرآوری برای صنعت طیور شود.
ویروس برونشیت عفونی در تمام سنین با علائم شدید و میزان بالای تلفات (به ویژه زمانی که باکتری ثانویه یا پاتوژن های ویروسی وجود داشته باشند) همراه است. کرونا ویروس ها می توانند سیستم تنفسی، روده ای و ادراری پرندگان را آلوده کنند. کرونا ویروس های آلفا، بتا، گاما و دلتا همه اعضای خانواده کروناویریده هستند. ویروس برونشیت عفونی یک ویروس کرونای گاما بوده و با ویروس کرونای بتای SARDCOV-2 در انسان (مسبب کووید-۱۹) و سایر بیماری های شایع طیور مرتبط است. 
ویتامین D به دلیل نقش آن در وضعیت استخوان شناخته شده است، اما کمبود آن به دلیل نقشی که به عنوان واسطه ایمنی ضروری دارد با افزایش مرگ و میر و پاسخ های ایمنی همراه است. ویتامین D دارای فعالیت ضدمیکروبی و ضدالتهابی است.
مطالعات اخیر نشان داده اند که ممکن است بین سطوح ویتامین D، عفونت SARDCOV-2 و نیز شدت و مرگ و میرکووید-۱۹ ارتباط وجود دارد. سازمان بهداشت جهانی پیشنهاد کرد که ویتامین D می تواند در انسان برای کاهش شدت کووید-۱۹ استفاده شود.
ویتامین D ممکن است مستقیماً بر آنزیم مبدل آنژیوتنسین۲ (ACE2) که به عنوان گیرنده ورودی سطح سلول برای SARDCOV-2 است، اثر بگذارد. در مدل های آسیب ریه حیوانات، متابولیت های ویتامین D، بیان آنزیم مبدل آنژیوتنسین۲ را در سلول های اندوتلیال میکرواسکولار ریه افزایش می دهد.
گرچه افزایش بیان آنزیم مبدل آنژیوتنسین۲ از نظر تئوری می تواند باعث ورود ویروس به سلول ها شود ولی می تواند مزیت متناقضی در بیمارانی که قبلاً آلوده شده اند، داشته باشد زیرا تنظیم کاهشی آنزیم مبدل آنژیوتنسین۲ به واسطه SARDCOV-2 می تواند ریه را از آسیب حفظ کند.
ویتامین D3 تا پس از واکنش های هیدروکسیلاسیون کبد و کلیه در بدن، از نظر بیولوژیکی فعال در نظر گرفته نمی شود. پس از تابش اشعه ماوراء بنفش، ویتامین D که از جیره غذایی به دست می آید یا در پوست تولید می شود به کبد منتقل شده و در آنجا به ۲۵-هیدروکسی کوله کلسیفرول که متابولیت اولیه در خون است، تبدیل می شود. ۲۵-هیدروکسی کوله کلسیفرول سپس به کلیه رفته و به ۲۵،۱-دی هیدروکسی کوله کلسیفرول یا شکل کاملاً فعال ویتامین D3 تبدل می شود.
اخیراً، سویه های ویروس برونشیت عفونی کلیوی (نفروپاتوژن)، فوریت ارزیابی چگونگی تأثیر عفونت بر عملکرد ایمنی و تغییرات در الگوی متابولیت های ویتامین را افزایش داده است. در مراحل اولیه عفونت ویروسی ۲۵- هیدروکسی کوله کلسیفرول با عمل کردن از طریق مکانیسم اتوکرین در مونوسیت ها برای افزایش پاسخ ایمنی التهابی و تنظیم کاهشی پاسخ ضدالتهابی، به محدود کردن عفونت کمک می کند.
در مراحل بعدی عفونت، ۲۵،۱-دی هیدروکسی کوله کلسیفرول می تواند از طریق مکانیسم اتوکرین برای تنظیم افزایشی ژن های ظدالتهاب در مونوسیت ها عمل کند. علاوه بر این، ۲۵،۱-دی هیدروکسی کوله کلسیفرول ممکن است تشکیل سلول های تنظیم کننده-T را از طریق مکانیسم پاراکرین القاء نماید.
بنابراین، استفاده از شکل فعال ویتامین D3 نظیر ۲۵- هیدروکسی کوله کلسیفرول در خوراک طیور، در سال های اخیر افزایش یافته است. در جوجه های تجاری، کوله کلسیفرول (ویتامین D3) به طور معمول به خوراک طیور اضافه می شود تا ناهنجاری های اسکلتی کاهش یابد.
مطالعات اخیر بر استفاده از متابولت های ویتامین D3 برای بهبود ایمنی در شرایط استرس یا بیماری و بنابراین بهبود اقتصاد صنعت طیور متمرکز است. در اینجا، ما فرض کردیم افزودن ۲۵- هیدروکسی کوله کلسیفرول به جیره می تواند به طور مستقیم عفونت ویروس برونشیت عفونی را با کاهش زنده مانی ویروس از طریق انتشار تحت تأثیر قرار دهد و از صلاحیت ایمنی پرندگان در شرایط آلودگی به ویروس برونشیت عفونی پشتیبانی نماید.
نتیجه گیری و کاربردها
– ارتباط مثبتی بین افزودن ۲۵- هیدروکسی کوله کلسیفرول و پاسخ ویروس برونشیت عفونی در جوجه های گوشتی وجود دارد که بیماری زایی ویروس برونشیت عفونی، عوارض و مرگ و میر را محدود می کند.
– بهبودی پرندگان درگیر با بیماری با مصرف ۲۵- هیدروکسی کوله کلسیفرول به سرعت رخ می دهد.
– سطوح ۲۵- هیدروکسی کوله کلسیفرول اثر مثبتی بر واکنش التهابی داشته و پاسخ های سیستم ایمنی ذاتی جوجه ها را در طول درگیری با ویروس برونشیت عفونی، تحریک کرد.
– در نهایت، می توان توصیه کرد که افزودن – هیدروکسی کوله کلسیفرول به خوراک طیور تأثیر مثبتی بر مقاومت نسبت به ویروس برونشیت عفونی داشته و پیامدهای منفی آن بر تولید، سوددهی و بازگشت سرمایه را محدود می کند.
