کمبود متیونین، سلامت کبد وکله، تنش اکسیداتیو و ایمنی مخاطی ایلیوم

کمبود متیونین، سلامت کبد وکله، تنش اکسیداتیو و ایمنی مخاطی ایلیوم در جوجه های گوشتی را تحت تأثیر قرار می دهد.

به عنوان اولین اسیدآمینه محدود کننده در جوجه های گوشتی و یک واسطه بالقوه پاسخ ایمنی، افزودن متیونین در تولید طیور ضروری است. نشان داده شده است که مصرف جیره های دارای کمبود متیونین، وزن بدن، سرعت رشد و چربی شکمی در جوجه های گوشتی را کاهش داده در حالی که افزودن مقادیر مناسب متیونین می تواند تولید تخم مرغ و ایمنی خون محیطی را افزایش دهد.

بدن جوجه به صورت حساسی به متیونین پاسخ می دهد که رشد پر در سنین مختلف را تحت تأثیر قرار داده و باعث تغییرات متابولیکی می شود. بسیاری از مطالعات استفاده مؤثرتر از متیونین در جیره طیور را نه تنها برای تأمین نیازهای غذایی جوجه بلکه به عنوان یک محصول بهداشتی مورد بررسی قرار داده اند.

ارزیابی عملکرد فیزیولوژیکی متیونین از طریق جیره های دارای سطوح مختلف کمبود متیونین، چندین پدیده منفی را آشکار کرده است. گزارش شده است که جیره های دارای کمبود متیونین، درصد چربی شکمی را به دلیل افزایش فعالیت اسیدچرب سنتاز و لیپاز حساس به هورمون، تجمع چربی در کبد و کاهش کاتابولیسم چربی کبدی، افزایش می دهد. دلیل این که چرا چنین ناهنجاری های متابولیکی مرتبط با اسیدچرب رخ می دهد، هنوز نامشخص است.

با این حال، از آنجایی که ما میدانیم که باقیمانده متیونین یک ماده درون زاد در سیستم دفاع آنتی اکسیدانی است و تنش اکسیداتیو ارتباط نزدیکی با تغییر ژن متابولیکی اسید چرب دارد، این امکان وجود دارد که متیونین عمدتاً چنین ناهنجاری های کبدی را در مسیر پاتولوژیکی ایجاد کند.

به ویژه، تنش اکسیداتیو معمولاً با کاهش فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی نظیر آسپارتات آمینو ترنسفراز (AST)، آلانین آمینو ترنسفراز (ALT)، آلکالین فسفاتاز (ALP) و گلوتامیل ترنسفراز (GGT) مشخص می شود که به محصولات اکسیداسیون پایین دستی اجازه می دهد تا به سلول های بافت حمله کند و اولین هدف ها، عمدتاً سلول های پارانشیم کبد و سلول ها کلیوی هستند. مشخص شده است که در داخل سلول، مرحله اولیه استرس باعث ایجاد تغییرات ژن متابولیسم اسید چرب شده که منجر به فروپاشی ساختاری میتوکندری، میکروزوم ها و پراکسی زوم ها می شود.

بنابراین، تجزیه و تحلیل آسیب شناسی مرتبط با استرس اکسیداتیو در سطوح اندامک، سلول و اندام در شرایط کمبود متیونین به فوریت مورد نیاز است و ممکن است مکانیسم آسیب جدیدی را نشان دهد که برای درک متیونین و استفاده از آن به عنوان یک افزودنی خوراک مفید است.

مطالعات جدید گزارش کرده اند که محور روده-کبد-کلیه در بسیاری از بیماری های متابولیک از جمله کبد چرب غیرالکلی و استئاتوهپاتیت نقش حیاتی دارد. هرچند، کبد و کلیه تنها گیرندگان پاتولوژیک نیستند.

مواد هضم شده در روده نیز قادر به تغییر قوام محتویات روده و ایجاد عدم توازن در میکروارگانیسم های روده ای هستند که منجر به هضم غیرطبیعی خوراک می شود. ایمنی مخاطی که نقش محافظتی در برابر باکتری های بیماری زا ایفا می کند، آسیب دیده و به اندوتوکسین های میکروبی اجازه ورود به جریان خون و در نهایت کبد یعنی جایی که صفرا تولید و تحت تأثیر قرار می گیرد را می دهد.

به دنبال ترشح صفرا به روده، خوراک و میکروب ها برای بار دوم تحت تأثیر قرار می گیرند. در هسته این حلقه، یک ترکیب میکروبی متعادل می تواند از میزبان سالم در برابر ناهنجاری های متابولیک محافظت کند.

این فرآیند از طریق جریان خون حاصل می شود و توسط ایمنی مخاطی روده محافظت می شود. بنابراین ما نمی توانیم ایمنی مخاطی را به عنوان یک عامل بالقوه مؤثر بر فرآیند پاتولوژیک متیونین فراموش کنیم و ایده های جدیدی نیز در مورد این ماده مغذی برای ما ایجاد می کند.

اگرچه آپوپتوز سلولی روده برای جوجه های گوشتی تغذیه شده با جیره های دارای کمبود متیونین گزارش شده است که احتمال سرکوب ایمنی مخاطی را نشان می دهد اما هنوز اطلاعات کمی در مورد وضعیت دقیق ایمنی به ویژه در ایلوم، نقطه تلاقی محور روده-کبد-کلیه در دست است.