مروری بر عوامل عفونی و غیر عفونی مرتبط با ناهنجاری های پا در طیور

در ۵۰ سال گذشته، به دلیل انتخاب ژنتیکی شدید، سرعت رشد توده بدنی در جوجه های گوشتی بیش از ۳۰۰ درصد افزایش یافته است. سرعت رشد، توسعه و بلوغ اسکلت متناسب با توسعه پاها نبوده است در نتیجه قادر به تحمل کامل وزن سنگین تر بدن نبوده و در نتیجه باعث تغییر شکل آن می شود.

برنامه های اصلاح نژادی با هدف رسیدن به بیش ترین توده عضلانی در پرنده با سلامت آن ها تداخل دارد. این تداخل ناشی از همبستگی معکوس بین افزایش توده عضله بال و کاهش محدوده عضله پا می باشد. برای دلایل بالا، بار بیش از حد بر استخوان باعث آسیب های مختلف نظیر ضعیف شدن، کبود شدن، تغییر شکل دادن، عفونت و استئوپروزیس پا می شود.

بر اساس پیش بینی های انگلستان، ۲۷ درصد پرندگان پیش از کشتار تحت تأثیر مشکلات حرکتی بوده و ۳/۳ درصد قادر به راه رفتن نیستند. علاوه بر این، دیسکندروپلازی درشت نی ۳۰ درصد از جوجه های گوشتی و ۹۰ درصد بوقلمون ها را درگیر می کند. پیش بینی شده است که سالانه ۵/۱۲ میلیارد پرنده در سراسر دنیا مشکلات پا را تجربه می کنند.

متداول ترین شکل دیسکندروپلازی درشت نی، مرحله تحت کلینیکی است. آن چه مهم تر است، زیان اقتصادی ایجاد شده در نتیجه اختلال در رشد و توسعه استخوان ها و سیستم اسکلتی طیور می باشد به نحوی که فقط در ایالات متحده آمریکا به ۱۵۰ میلیون دلار در سال می رسد. مشکلات مربوط به پا می تواند به طور غیر مستقیم باعث کاهش سود آتی ناشی از فرآوری گوشت مرغ و به تبع آن کاهش سود ناخالص (۱۰ تا ۴۰ درصد از هزینه ها) شود.

قدرت استخوان پا به عوامل زیادی از جمله عوامل ژنتیکی، گونه، جنسیت، سن، تغذیه، دوره پرورش، عوامل عفونی یا عملکرد سیستم ایمنی وابسته می باشد.

ساختار استخوان

در میان تمام مهره داران، سیستم استخوان پرندگان با یک ویژگی خاص مشخص می شود. با پرواز فعال سازگار شده که در برگیرنده بسیاری از تغییرات آناتومیکی می باشد. استخوان های هوادار، کم شدن مقدار مغز استخوان، نداشتن دندان، منقار شاخی و مدارهای بزرگ در ارتباط با کل جمجمه که باعث کاهش توده بدن می شوند.

استخوان های ساعد و دست و تمام استخوان های لگن تنها استخوان های غیر هوادار می باشند. از موارد قابل توجه توسعه و عملکرد استخوان و اسکلت، درجه معدنی شدن ران، درشت نی، نازک نی و پدیس [پا] به دلیل خاصیت حمایت کنندگیشان می باشد.

اسکلت پرندگان از بخش معدنی (۷۰ درصد)، بخش آلی (۲۰ درصد) و آب (۱۰ درصد) تشکیل شده است. عمده ساختار معدنی استخوان ها از کلسیم و فسفر به شکل هیدروکسی آپاتایت تشکیل شده است. به دلیل بالا، خاکستر خام بخش غالب استخوان های پرندگان بوده و مقدار خاکستر نشانگر خوبی از استحکام مکانیکی و کیفیت استخوان می باشد.

استحکام مکانیکی استخوان در برابر شکستن به صورت مجموع عوامل/نیروهایی که باعث شکستگی استخوان می شوند، تعریف می شود. چگالی استخوان، به صورت نسبت توده به حجم تعریف می شود که معیار دیگری از ارزیابی کیفیت استخوان می باشد. این معیار نشانگر تکمیل ساختار ساختمانی و مینرالیزه شدن می باشد.

نشان داده شده است که چگالی همیشه وابسته به مقدار مواد معدنی نمی باشد بلکه تا حدی متکی بر اوسئوموکوئید می باشد. ترکیب استخوان با پیوندهای عرضی بین سلولی کلاژنی، اثر متقابل کلاژن با پروتئوگلایکان ها و سایر پروتئین های غیرکلاژنی و با تغییرات گلوکواکسیداتیو نیز تحت تأثیر قرا می گیرد. از این رو، ریز معماری استخوان اثر مهمی بر استحکام مکانیکی آن دارد.

 استخوان های بلند از بافت های ترابکولار با درجه کم تری از کلسیمی شدن ساخته شده است که تحت بازسازی ثابت و با بافت متراکم در فرآیندهای متابولیک شرکت می کند. بخش عمده ماده آلی استخوان ها از کلاژن تشکیل شده که سختی استخوان را بهبود داده و از ترکیبات معدنی آن محافظت می کند.

بافت استخوان از طریق فرآیندهای کلسیمی شدن، فیبریلوژنسیز [توسعه فیبریل های نازک که به طور طبیعی در الیاف کلاژن های بافت همبند وجود دارند]، هیدروکسیلاسیون و ایجاد پیوندهای عرضی استحکام می یابد. نشان داده شده است که شبکه متراکم پیریدینولین (ترکیبی از پیوندهای بین مولکولی کلاژن بالغ) با افزایش استحکام استخوان مرتبط می باشد در حالی که مقادیر آن در پرندگان دچار استئوپروزیس کاهش می یابد.

جدای از کلاژن، مواد آلی حاوی پروتئوگلایکان ها، لیپیدها و پروتئین های غیر کلاژنی (اوستئوکلسین، اوستئونکتین و اوستئوپونتین) می باشند. مغر استخوان، به دلیل نقشی که در بازسازی (اوستئوبلاست ها) بافت اوسئوز و تولید ترکیبات سلولی خون دارند، اهمیت ویژه ای برای حفظ هموستاز در اندام های حیوان دارند.

به این دلیل، اختلالات در تشکیل استخوان پا نه تنها می تواند به عملکرد حرکتی حیوانات آسیب برساند بلکه می تواند بازده عملکردی سیستم ایمنی را نیز کاهش دهد. این امر در عفونت مغز استخوان اهمیت ویژه ای دارد که به دلیل تولید آلفا و بتا- دیفنسین برای ایمنی ذاتی و اکتسابی بوده که وابسته به تولید لوکوسیت ها می باشد.

مغز استخوان (به عنوان منبعی طبیعی از این پپتیدها) نیز مکانی است که بیش ترین بیان این پپتیدها در آن انجام می شود. باید به یاد داشت که طی عفونت های عمومی، لوکوپویزیس در مغز استخوان دو برابر افزایش می یابد. بنابراین، می توان انتظار داشت که طی توسعه استخوان، آسیب های ایجاد شده از طریق نفوذ باکتری های پاتوژن، ساخت لوکوسیت محدود شود. از طرف دیگر، ثابت شده است که استفاده از سویه های پروبیوتیکی (ساکارومایسس بولگاردی، باسیلوس سابتیلیس B10) با افزایش تولید سایتوکین به وسیله سلول های دندریتیک در مغز استخوان اثر مفیدی بر ایمنی جوجه های گوشتی دارند. علاوه بر این، خصوصیات سرکوب ایمنی ویروس ها نظیر ویروس کم خونی جوجه (CAV) و ویروس بیماری بورس عفونی (IBDV) می تواند نکروزه شدن سر استخوان ران در جوجه های گوشتی را تشدید کند.

عوامل غیرعفونی مرتبط با ناهنجاری های پا

تغذیه مواد معدنی

به دلیل اثرات متقابل شدید بین سطوح کلسیم و فسفر قابل دسترس، نسبت بهینه کلسیم به فسفر در جیره جوجه های گوشتی ۲ به ۱ و در مرغ های تخمگذار این نسبت بسیار بالاتر بوده و به ۱۲ به ۱ می رسد. در خوراک های تجاری جوجه های گوشتی، نسبت کلسیم به فسفر با استفاده از فسفات ها، کربنات و آنزیم های برون زادی- فیتاز و نیز سایر منابع غیر متداول از این مواد معدنی پرمصرف حفظ می شود.

به دلایل بالا، استفاده از کلسیم در آب آشامیدنی می تواند زیست فراهمی آن را نسبت به فسفر به مقدار زیادی مختل کند زیرا تأمین مقدار زیاد یکی از این عناصر، جذب هر دو عنصر را کاهش می دهد. کیفیت کم آبی که حاوی بیش از ۷۵ میلی گرم کلسیم در هر لیتر است می تواند جذب مواد مغذی و داروها را به طور منفی تحت تأثیر قرار دهند.

ثابت شده است که از ۱۰۰ گرم کلسیم و فسفر مصرفی، جوجه ها بر حسب سنشان ۶۰ تا ۷۲ گرم کلسیم و ۳۵ تا ۵۴ گرم فسفر را  جذب می کنند. مطالعات دیگر نقش مهم ویتامین ۲۵- هیدروکسی کوله کلسیفرول ا در بهبود استفاده از کلسیم نشان داده اند. این امکان وجود دارد که ویتامین D3 یا ۲۵- هیدروکسی ویتامین D3 برای کاهش وقوع راشیتیسم مرتبط با کمبود یا سوء جذب کلسیم به آب اضافه کنند.

آزمایش ها با منابع جایگزین کلسیم در جیره جوجه های گوشتی تفاوتی را در مقدار خاکستر خام و غلظت های کلسیم، فسفر، روی و منیزیم درشت نی بین گروه های دریافت کننده حلزون و صدف نشان نداد. هم چنین نشان داده شده است که زغال استفاده شده به عنوان منبع کلسیم، زیست فراهمی کلسیم را کاهش داده و همراه با آن مقدار فسفر درشت نی را افزایش می دهد.

بنابراین، خطر آسیب پا افزایش می یابد. باید توجه شود که غلظت زیاد کلسیم در جیره مرغ های تخمگذار می تواند به طور منفی ابقای سایر مواد معدنی ضروری را تحت تأثیر قرار دهد یا بازده فیتاز را کاهش دهد.

هم ساختار ترکیبات مورد استفاده و هم زمان فراهمی در دستگاه گوارش پرندگان، عوامل مهمی در تعین استفاده بهینه از کلسیم هستند. پیشنهاد شده است که قطعات بزرگ تر یک منبع کلسیم، زمان باقی ماندن در چینه دان و سنگدان را در مقایسه با شکل های ریز طولانی تر کرده بنابراین فراهمی این ماده معدنی پرمصرف افزایش می یابد.

این حقیقت به نظر می رسد که حتی مهم تر باشد زیرا طی ۸ تا ۹ ساعت تاریکی یعنی زمانی که مرغ های تخم گذار دان نمی خورند، به دلیل تشکیل پوسته تخم مرغ، تقاضا برای کلسین افزایش می یابد. علاوه بر این، نشان داده شده است که قطعات بزرگ تر ترکیبات حاوی کلسیم موجود در خوراک اثر مثبتی بر کیفیت استخوان مرغ های تخم گذار دارند که ثابت شده است از طریق افزایش مقاومت مکانیکی و افزایش مقدار خاکستر خام در درشت نی می باشد.

شکل فیزیکی ترکیبات معدنی و افزودن ۲۵- هیدروکسی کوله کلسیفرول نیز می تواند در کاهش وقوع تغییر شکل استخوان کیل در مرغ های تخم گذاری که در قفس نگهداری می شوند. هرچند، نقش عوامل تغذیه ای در جلوگیری از تغییر شکل هایی و شکستگی هایی که در بالا به آن اشاره شد، محدود می باشد.

این امر با فقدان تفاوت در مقدار خاکستر خام درشت نی و استخوان کیل پرندگان دچار تغییر شکل شده در مقایسه با پرندگان سالم، مشخص شده است. صفات ژنتیکی پرندگان، سیستم آشیانه (قفس یا فضای باز)، مواد اولیه (پلاستیکی یا فلزی) اثر بیش تری در این مورد دارند. ترکیبات گیاهی خوراک حاوی حدود ۷۰ درصد فسفر به شکل اسید فایتیک غیر قابل دسترس برای طیور می باشند.

مازاد فسفر در جیره از طریق کلیه دفع می شود بنابراین اثر ناخوشایندی بر متابولیسم پرندگان و محیط زیست دارد. فیتاز که یکی از رایج ترین آنزیم های مورد استفاده در صنعت خوراک طیور می باشد، اسید فایتیک را به اورتو فسفات، میو-اینوزیتول و فسفو-اینوزیتول هیدرولیز می کند. گزارش های علمی زیادی وجود دارد که اثر معنی دار فیتاز بر معدنی شدن مناسب استخوان در جوجه های گوشتی را گزارش کرده اند.

ثابت شده است که افزودن فیتاز به جیره غلظت آهن و منیزیم درشت نی را افزایش می دهد در حالی که دیگران افزایش مورد استفاده قرار گرفتن روی را گزارش کرده اند. علاوه بر این، ابقای کلسیم، فسفر، منیزیم و روی طی خورانیدن فیتاز به جوجه های گوشتی ۳ و ۶ هفته افزایش یافت.

از طرف دیگر، اهمیت نوع فیتاز بر ترکیب مواد معدنی درشت نی جوجه های گوشتی ثابت شده است. باید به خاطر داشت که دستگاه گوارش پرندگان توانایی محدودی در هیدرولیز فیتات ها دارند که اهمیت ویژه ای در آزاد سازی میو-اینوزیتول دارد. اثر فیتازهای برون زادی به طور ویژه ای با میکروفلور درون زادی و آنزیم های دیواره تحریک شده که با شکل های مختلف فسفو- اینوزیتول موجود در چینه دان و روده کوچک پرندگان تأیید می شوند. علاوه بر این، مطالعات زیادی یک عمل هم افزایی فیتاز و آنزیم های تجزیه کننده الیاف نظیر زایلناز یا بتا-گلوکاناز را تأیید می کنند.

متأسفانه، استفاده از فیتاز رایج در تغذیه غیرنشخوارکنندگان می تواند جنبه های مضری نیز داشته باشد. این مشکل به نظر می رسد که اهمیت ویژه ای در تغذیه جوجه های گوشتی هیبرید که در حال حاضر استفاده می شوند داشته باشد. در سال های اخیر توده بدنی این گروه از حیوانات افزایش یافته و هم زمان با آن خوراک مصرفی به ازای هر کیلوگرم از رشد توده بدنی کاهش یافته است.

علاوه بر این، تولیدکنندگان مواد ژنتیکی، استفاده از سطوح کم تر کلسیم و فسفر را پیشنهاد کرده و شکل های جذب شده این عناصر اکثراً به وسیله فعالیت فیتاز برون زادی ایجاد می شود. به دلایل بالا، هم دزهای بالای فیتاز و هم اتلاف آن طی گرانوله کردن می تواند به معدنی شدن استخوان آسیب رساند.

مدیریت گله در پرورش جوجه های گوشتی، عامل مهم دیگری است که عملکرد فیتاز در سیستم گوارش طیور را تحت تأثیر قرار می دهد. فیتاز برون زادی اصولاً در چینه دان پرنده که غذا به مدت چند تا چند ده دقیقه باقی می ماند، عمل می کند. بنابراین، انتقال سریع از روده که برای مثال با برنامه های نوری استفاده شده القا می شود، قرار گرفتن فیتات ها در برابر این آنزیم را کاهش داده و باعث کاهش استفاده از فسفر می شود.

جدای از عناصر پرمصرف ذکر شده در بالا، عناصر کم مصرف نیز تأثیر معنی داری بر معدنی شدن استخوان دارند. فلور برای تراکم استخوانی طیور مفید بوده و با بهبود کیفیت استخوان مرتبط می باشد. ثابت شده است که افزودن بور به خوراک برای استحکام استخوان مفید است. از طرف دیگر، مقدار بسیار کم مس در جیره پرنده ساختار شبکه کلاژن و شدت معدنی شدن را کاهش می دهد.

بنابراین، آلومینیوم باعث کاهش رشد و کاهش استحکام مکانیکی استخوان می شود. نشان داده شده است که افزودن روی و منگنز در شکل آلی (به جای شکل معدنی) به جیره مرغ های تخمگذار تأثیری بر بازده پرورش و کیفیت استخوان نداشته ولی با کاهش اثر منفی سن مرغ های تخمگذار بر مقاومت مکانیکی پوسته تخم مرغ مرتبط می باشد.

از طرف دیگر، کمبود روی (۱۰ میلی گرم در کیلوگرم) در مرغ های جوان، اثر محدود کننده ای بر تشکیل استخوان دارد. در جوجه های گوشتی، افزایش سطح روی به ۱۰۰ میلی گرم در کیلوگرم خوراک منجر به بهبود معنی دار استحکام استخوان و کاهش خطر آسیب های حرکتی می شود. زیست فراهمی ترکیبات معدنی مختلف وقتی که به شکلی که به حامل های (کریرهای) آلی یا غیر آلی اضافه می شود، تغییر می کند.

زیست فراهمی با تغییر مکانیسم فرآیند جذب، تغییر می کند برای مثال انتقال از طریق دیواره سلولی به وسیله انتشار راندمان بسیار کم تری نسبت به انتقال ترکیبات معدنی پیوند یافته با اسید آمینه دارد. هم چنین باید متذکر شد که اثرات متقابل ویژه ای بین عناصر معدنی پر مصرف و کم مصرف وجود دارد که می تواند منجر به آنتاگونیسم یا همکاری بین آن ها شود.

علاوه بر این، نقش ویتامین ها در جلوگیری از دیسکندروپلازی درشت نی در گله های طیور حیاتی می باشد. جدای از کوله کلسیفرول که در بالا شرح داده شد، ویتامین هایی نظیر رتینول (ویتامین A)، آسکوربیک اسید (ویتامین C) به علاوه مناکوئینون (ویتامین K)، به ترتیب بلوغ کوندروسیت ها را تحت تأثیر قرار می دهند. هرچند، مصرف بیش از اندازه ویتامین A می تواند باعث ریکتز یا تغییر شکل استخوان کیل شود.

کیفیت خوراک

به خوبی مشخص شده است که سموم قارچی اثر منفی بر عملکرد رشد حیوانات، تولید مثل و سلامت دارد. ثابت شده است که سم تریکوتیسن وقوع دیسکندروپلازی درشت نی را افزایش می دهد. علاوه بر این، آفلاتوکسین می تواند با کمبود ویتامین D اثر متقابل داشته باشد و وقوع ریکتز در جوجه ها را افزایش می دهد.

در مطالعه ای تأیید شده است که آفلاتوکسین و اکراتوکسین اثر مضری بر خصوصیات استخوان داشته به نحوی که باعث کاهش استحکام مکانیکی درشت نی و افزایش انعطاف آن می شود. استفاده از جیره آلوده به سموم قارچی (آفلاتوکسین، اکراتوکسین) می تواند شیوع لنگش در گله های گوشتی را از ۳/۲ درصد به بیش از ۲۵ درصد افزایش دهد.

آفلاتوکسین B1 که به صورت آزمایشی به تخم مرغ (in-ovo) اضافه شد، توسعه صفحه رشد درشت نی در رویان را مختل کرد، بنابراین پرندگان طی دوره پرورش نسبت به ناهنجاری های پا بسیار آسیب پذیرتر بودند. فومونیزین B1 به عنوان یک عامل مسبب تغییر شکل پا و ریکتز، سوء جذب از طریق اسهال (کاهش بازده جذب مواد معدنی) علاوه بر آسیب های کبدی و کلیوی که در تبدیل کوله کلسیفرول دخیل می باشد، مورد توجه است.

هرچند فومونیزین به اندازه ای نیست که مشکلات مربوط به پا را ایجاد نماید. علاوه بر این، سم های کم تر رایجی نظیر فوزاروکومانون (TDP-1) نیز باعث تغییر شکل پا می شود. باید توجه داشت که گندم و سایر غلات می توانند به بیش از یک سم قارچی آلوده باشند.  تا ۶۹ درصد از نمونه های مطالعه شده در آزمایشی در سال ۲۰۱۶ حاوی ۳ تا ۸ سم قارچی بودند. بنابراین، فعالیت هم افزایی یا افزایشی سموم قارچی می تواند اثر منفی بر سیستم اسکلتی طیور را افزایش دهد.

دیسکوندروپلازی می تواند با آفت کش ها نیز ایجاد شود. در این مورد، در آزمایشی به نقش منفی دی تیو کربامات که به طور وسیعی در کشاورزی به عنوان قارچ کش یا مهارکننده آفت استفاده می شود، توجه داده می شود. به خوبی مشخص شده است که تیرام و دی سولفیرام وقوع دیسکندروپلازی درشت نی را افزایش می دهند.

نشان داده شده است که حتی قرار گرفتن کوتاه مدت پرندگان پس از هچ (۱ تا ۲ روز) در معرض تیرام باعث افزایش شیوع دیسکندروپلازی درشت نی می شود. علاوه بر این، مشخص شده است که سطوح اندک تیرام (۱۵ قسمت در میلیون)، سلامت و عملکرد رشدی جوجه های گوشتی را تحت تأثیر قرار می دهد. آزمایش دنباله داری تأکید کرده است که آفت کش های دیگر نظیر دی سولفیرام، فربام به علاوه زیرام عوامل بالقوه ای هستند که باعث دیسکندروپلازی درشت نی می شوند.

به خوبی مشخص شده است که جیره نامتوازن می تواند باعث اثرات منفی مختلفی از کاهش رشد و مشکلات سلامتی تا زیان های اقتصادی گردد. اسیدهای آمینه جیره به ویژه اسیدهای آمینه گوگرد دار نظیر سیستئین، سیستین و هموسیستئین به جز متیونین می توانند باعث ایجاد دیسکوندروپلازی درشت نی شوند. در آزمایش دیگری نشان داده شده است که هیستیدین نیز می تواند باعث ناهنجاری درشت نی شود.